Promieniowanie UV, reaktywne formy tlenu i wolne rodniki a fotostarzenie się skóry

Oddziaływanie słońca na ludzki organizm oraz jego korzystny i/lub niekorzystny wpływ, wiąże się z emisją promieniowania elektromagnetycznego. Około połowa energii promieniowania słonecznego przypada na zakres widzialny, zaś pozostała część widma na promieniowanie ultrafioletowe i bliską podczerwień.

W skład widma światła słonecznego docierającego do Ziemi wchodzi promieniowanie:
1/ ultrafioletowe (UV), które składa się z 3 zakresów fal, tj:
• ultrafiolet C (UVC) - zakres fal od 100 do 280 nm;
• ultrafiolet B (UVB) - zakres fal od 280 do 315 nm;
• ultrafiolet A (UVA) - zakres fal od 315 do 380/400 nm;
2/ światło widzialne: zakres światła słonecznego odbierany jest przez człowieka jako światło białe - zakres fal od 380/400 do 720/800 nm;
3/ podczerwone (IR) – powyżej 720 nm.

Ultrafiolet – rodzaje 

Poszczególne rodzaje ultrafioletu różnią się między sobą właściwościami fizycznymi oraz efektami działania biologicznego. Promieniowanie UVC i UVB nie przenika przez szyby okienne, UVB przenika przez szkło kwarcowe i wodę, natomiast UVA przenika zarówno przez szyby okienne, szkło kwarcowe, jak i wodę. Głębokość penetracji ultrafioletu do skóry jest proporcjonalna do długości fali. Fale dłuższe (UVA) poprzez naskórek, docierają (niemal w całości) do skóry właściwej (do warstwy siateczkowej i brodawkowatej skóry właściwej). Fale UVB (i UVC) pochłaniane są niemal w całości przez naskórek (warstwa rogowa naskórka), jedynie ok. 10% dociera do skóry właściwej.

Skutki biologiczne działania promieniowania UV na skórę zależą od jego natężenia oraz długości fali (Ryc. 2). Dzielimy je na tzw. reakcje wczesne (rumień, oparzenia słonecznego) oraz reakcje odległe, związane są z uszkodzeniem skóry na poziomie molekularnym i biologicznym (zaburzenia pigmentacji, rozwój zmian przedrakowych i/lub nowotworowych).

Ryc. 2. Skutki biologiczne działania promieniowania UV na skórę (fotolia.com)

1/ Promieniowanie UVC, w warunkach optymalnej jakości warstwy ozonowej atmosfery, nie dociera do powierzchni Ziemi (z wyjątkiem rejonów wysokich gór) i jest niemal w całości przez nią pochłaniane. Działanie biologiczne odnosi głównie do sztucznych źródeł promieniowania (szerokopasmowe lampy kwarcowe i lampy bakteriobójcze, emitujące wąskie pasmo o długości fali 254 nm). Promieniowanie UVC ma wysoce niekorzystny wpływ na organizm człowieka, m.in. działa toksycznie na komórki, głównie na ich DNA, uszkadza spojówki i rogówki oraz wywołuje reakcję rumieniową, ujawniającą się po 6 godzinach od ekspozycji.
2/ Promieniowanie UVB emitowane jest zarówno przez słońce, jak i sztuczne źródła promieniowania. Ta część widma promieniowania słonecznego odpowiada za najistotniejsze efekty biologiczne: pobudzenie melanocytów do produkcji melaniny, oparzenia słoneczne, immunosupresję i kancerogenezę, ale również syntezę witamin z grupy D (głównie D2 i D3, tj. ergokalcyferol oraz cholekalcyferol).
3/ Około 90-95% promieniowania słonecznego docierającego do powierzchni Ziemi to promieniowanie UVA. Promieniowanie UVA jest odpowiedzialne za przebarwienia natychmiastowe oraz reakcje barwnikowe i rumieniotwórcze opóźnione, a także intensyfikuje działanie promieniowania UVB w obrębie naskórka. Skutkuje to uszkodzeniami warstwy tkanki łącznej oraz skóry właściwej (m.in. upośledzenie mikrokrążenia, zaburzenia angiogenezy, niszczenie struktury włókien elastynowych i fibrylinowych, tzw. zjawisko elastozy: nagromadzenie uszkodzonych konglomeratów elastyny).

Rumień skóry – co to jest?

Rumień skóry jest odpowiedzią skóry na reakcję zapalną powstającą w wyniku:
1/ uszkodzeń błon komórkowych keratynocytów (uszkodzenie białek, kwasowi nukleinowych),
2/ uszkodzeń tkanki łącznej
3/ rozszerzenia naczyń krwionośnych skory pod wpływem uwalnianych w skórze madiatorów prozapalnych (prostaglandyn, cytokin)

Rumień pojawia się zwykle po 4-6 godzinach naświetlania, jego szczyt występuje między 12-24 godzinach. Działanie rumieniotwórcze promieniowania UV zależy od długości fali (im fale krótsze, tym działanie rumieniotwórcze silniejsze), czasu ekspozycji (zależność wprostproporcjonalna), oraz czynników dodatkowych (m.in. temperatura otoczenia, fototyp skóry-karnacja, wiek, naświetlana okolica ciała, egzo- i endogenne substancje fitotoksyczne: leki, wyciągi ziołowe, np. dziurawiec oraz składniki kosmetyków, używki: papierosy, alkohol i ich metabolity).
Minimalna dawka rumieniowa (tzw. MED, ang. minimal erythema dose) uzyskiwana jest w warunkach naturalnych już po 20 min naświetlania. Przy wyższych dawkach promieniowania rozwija się reakcja rumieniowo-obrzękowa (odpowiada oparzeniom I stopnia) lub rumieniowo-obrzękowo-pęcherzowa (odpowiada oparzeniom II stopnia). Pigmentacja skóry (skłonność naturalna i indywidualna, zależna od melaniny, produkowanej w melanocytach warstwy podstawnej skóry) to w procesie fotoprotekcji zjawisko pożądane.

Przewlekłe i wielokrotne eksponowanie skóry na promieniowanie UV (promienie słoneczne i/lub solaria) powoduje powstanie widocznych zmian skórnych, tzn. utrwalone ściemnienie skóry w wyniku nierównomiernego pobudzenia melanocytów. To jedna z cech fotostarzenia skóry. Skóra staje się piegowata, pojawiają się plamy soczewicowate (głównie ramiona i grzbiet dłoni). Nierównomierna aktywność melanocytów objawia się czasem odbarwieniami w postaci kroplistej hypomelanozy lub rzekomych blizn gwiaździstych (głównie przedramiona i podudzia). Promieniowanie UV przyczynia się również do ciemnienia istniejących już zmian barwnikowych skóry oraz metaplazji nowotworowej melanocytów, prowadząc do rozwoju czerniaka (melanoma malignom). Inna cechą fotostarzenia skóry są zaburzenia keratynizacji i pogrubienie warstwy rogowej naskórka. Maksymalne nasilenie tego procesu obserwuje się po 2-3 tygodniach od ekspozycji na promieniowanie UV.

 
Kliniczne i histologiczne zmiany powstające w skórze w procesie fotostarzenia zaprezentowano w tabeli 1.

Tab 1. Proces fotostarzenia skóry: cechy kliniczne i histologiczne; K. Olek-Hrab, A. Hawrylak, M. Czarnecka-Operacz, Postepy Dermatologii i Alergologii, 5, 226-234, 2008.

W ostatnim dziesięcioleciu nastąpił ogromny postęp w rozwoju badań z zakresu molekularnych mechanizmów odpowiedzialnych za proces fotostarzenia się skóry. Jedna z teorii zakłada, że u podstawą procesu fotostarzenia się skóry jest stres oksydacyjny i uszkodzenia skóry spowodowane przez reaktywne formy tlenu i wolne rodniki, czyli zaburzenia w zakresie protekcji antyoksydacyjnej.
Zarówno w wyniku fotoutleniania (efekt działania promieniowania UV), jak również oddziaływania ksenobiotyków (substancji obcych, toksycznych) oraz w konsekwencji komórkowych procesów biochemicznych odpowiedzialnych za produkcje energii (proces fosforylacji oksydacyjnej zachodzący w mitochondriach) w organizmie dochodzi do uruchomienia swoistych reakcji immunologicznych, których „skutkiem ubocznym” jest wygenerowanie szkodliwych związków reakcji oksydacyjnych, tzw. reaktywnych form tlenu (ang. reactive oxygen species – ROS).
Do reaktywnych form tlenu zaliczyć można bardziej reaktywne niż tlen cząsteczkowy: tlen singletowy, nadtlenki organiczne i nieorganiczne oraz tzw. wolne rodniki, czyli związki posiadające niesparowane („wolne”) elektrony. Reaktywne formy tlenu, aby uzupełnić „niedobory elektronów” i przejść ze stanu wzbudzenia w stan stabilny, reagują z komponentami komórkowymi (m.in. białkami, lipidami, DNA), tzn. odbierają elektrony od tych cząsteczek, co skutkuje groźnymi konsekwencjami. Powstają nowe rodniki, które atakują następne cząsteczki, prowadząc do uszkodzenia i/lub rozpadu białek, lipidów oraz struktur DNA.
Wyniki badań naukowych potwierdzają szkodliwe oddziaływanie na skórę, przewlekłej ekspozycji na promieniowanie UV. Prowadzi ona m.in. do zwiększonej liczby mutacji mitochondrialnego DNA, do aktywacji nabłonkowego czynnika wzrostu (ang. epidermal growth factor – EGF), wzrostu syntezy cytokin prozapalnych (interleukin, oraz TNF- α, tj. czynnika martwicy nowotworów α). Promieniowanie UV oraz wzbudzone metabolity tlenowe ingerują w metabolizm kolagenu w skórze, m.in. pobudzają metaloproteinazy macierzy, enzymy odpowiedzialne za zapoczątkowanie rozszczepiania włókien kolagenowych oraz ograniczają syntezę kolagenu w skórze. Skutkuje to ścienieniem skóry właściwej, powodując jej wysuszanie i utratę jędrności. Mniejsza ilość hydrofilowego kolagenu w skórze zatrzymuje w niej mniej wody. Ponadto zmiany patologiczne w obrębie tkanki łącznej oraz prozapalne działanie cytokin powoduje utrwalone rozszerzenie powierzchniowych naczyń krwionośnych skóry (tzw. teleangiektazje, „pajączki”). U osób ze skłonnością do teleangiektazji nasila się plamica starcza (miejscowe pękanie naczyń krwionośnych skóry w wyniku ich kruchości) oraz trądzik różowaty. Osłabienie struktur podporowych skóry skutkuje osłabieniem mieszków włosowych i gromadzeniem się w nich zaskórników olbrzymich.

Dzięki dużej rezerwie fizjologicznej organizm ludzki (i ludzka skóra) jest w stanie tolerować dość dużą ilość uszkodzeń spowodowanych przez wolne rodniki. Rezerwy te są największe w młodym wieku, jednak w skutek ciągłych uszkodzeń komórek i tkanek, do których dochodzi przez całe życie, rezerwy obronne organizmu wyczerpują się. Mówimy o zaburzeniu homeostazy organizmu w zakresie obrony antyoksydacyjnej i tzw. stresie oksydacyjnym. Właśnie ten proces wyczerpywania się rezerw fizjologicznych, mający swój początek na poziomie poszczególnych komórek, jest w dużej mierze odpowiedzialny za starzenie się skóry. Jeżeli biochemiczne skutki starzenia się skóry nie zostaną ograniczone, osoba będzie nie tylko wyglądać starzej, ale (i to przede wszystkim) pogorszy się także funkcjonowanie procesów biochemicznych i funkcji fizjologicznych całego organizmu. Ma to związek nie tylko ze urodą, ale także z dobrym samopoczuciem i zdrowiem.

Fotoprotekcja – profilaktyka

Profilaktyka w zakresie fotoprotekcji powinna rozpocząć się już w dzieciństwie i trwać przez całe życie. Melanina wytwarzana w skórze (pierwsza bariera w zakresie fotoprotekcji), pochłania promieniowanie UV oraz neutralizuje wolne rodniki. Drugi czynnik ograniczający niekorzystne skutki promieniowania UV na skórę to rozsadek: z kąpieli słonecznych i/lub sztucznego promieniowania UV należy korzystać z umiarem. Ponadto należy używać odpowiednich filtrów słonecznych dostosowanych do karnacji, stanowiących ochronę przed promieniowaniem UVB i UVA. W kosmetologii w zakresie fotoprotekcji wyróżnia się:
1/ filtry chemiczne (organiczne), które absorbują i rozpraszają promieniowanie UV (m.in. kwas p-aminobenzoesowy, kwas salicylowy, p-metylocynamonowy, kamfora);
2/ Filtry fizyczne (mineralne, barwniki), które odbijają i rozpraszają promieniowanie UV (m.in. tlenki: cynku, tytanu (IV), żelaza (III) oraz talk)
Zawartość filtrów UV w preparacie ochronnym wpływa na jego jakość w zakresie fotoprotekcji, co opisuje się za pomocą SPF (ang. Sun Protection Factor). Obecnie najwyższy SPF jaki znajduje się w sprzedaży wynosi SPF 50. Kosmetyki z takim faktorem nie zapewniają jednak ochrony całkowitej (zbyt mała ilość aplikowanego preparatu, zbyt długi czas ekspozycji skóry na promieniowanie). Należy zwrócić uwagę na rolę w tym zakresie naturalnych, fotostabilnych substancji organicznych, m.in. tłuszczów (olej arachidowy, masło kakaowe, masło shea) oraz wyciągów m.in. z aloesu, orzecha włoskiego, rozmarynu.
W przeciwdziałaniu fotostarzeniu się skóry wskazane jest zatem również stosowanie preparatów kosmetycznych regenerujących naturalną barierę ochronna skóry, przywracających właściwe nawilżanie skóry, usuwających nadmiar warstwy rogowej oraz zapobiegających jej dehydratacji.
Istnieje wiele antyoksydantów roślinnych, które hamują toksyczne działanie tlenu singletowego i aktywnych rodników tlenowych. Większość antyoksydantów roślinnych określa się mianem flawonoidów, karotenoidów i polifenoli, a ich najlepszym źródłem są dobrej jakości produkty spożywcze. Działanie zapobiegające fotostarzeniu skóry wykazują m.in. owoce granatu, zielona i czerwona herbata, jeżówka, awokado i czosnek. Warto również odżywiać skórę naturalnymi antyoksydantami (lub preparatami naturalnymi, które są ich dobrym źródłem), aby wspomóc jej naturalne właściwości w zakresie homeostazy prooksydacyjno-antyoksydacyjnej (m.in. witamina A, witamina C, pochodne β-karotenu i inne karotenoidy, np. likopen).

Literatura:
1/ Bąbelek T.: Anti-aging: podstawy przeciwdziału starzeniu się. Med. Estetyczna i Przeciwstarzeniowa, 4, 56-63, 2005.
2/ Freeberg IM., Eisen AZ., Wolff K. et al.: Dermatology in general medicine. New York, Mc Graw Hill, 1999.
3/ Koźminska-Kubarska A.: Zarys kosmetyki lekarskiej, PZWL, W-wa, 1991.
4/ Olek-Hrab K., Hawrylak A., Czarnecka-Operacz M.: Wybrane zagadnienia z zakresu starzenia się skóry. Post. Derm. Alergol.,25, 226-234, 2008.
5/ Wolska H.: Zewnętrzne środki chroniące przed światłem. Derm. Estetyczna, 1, 20-27, 1999.
6/ Bowszyc-Dmochowska M.: Działanie promieniowania ultrafioletowego na skórę. Ostre i przewlekłe uszkodzenia posłoneczne. Homines Hominibus, 6, 29-42, 2010.
7/ Obtułowicz A., Antoszczyk G.: Teoretyczne podstawy zastosowania promieniowania wąskopasmowego UVB 311 nm w dermatologii. Postępy Dermatologii i Alergologii, 27, 426-429, 2010.
8/ Autier P.: Sunscreen abuse for intentional sun exposure. British Journal of Dermatology, 161, 40-45, 2009.

Ewa Skotnicka, PhD
Department of Physiology
Faculty of Biology
University of Szczecin
Felczka St 3C,
71-412 Szczecin, Poland
Tel: +48 91 4441597
e-mail: ewaskot@univ.szczecin.pl